Alzheimer: Ya sabemos dónde vives...

Portada del FORTUNE

¡Cómo pasa el tiempo! Hace ya más de dos años, concretamente en Enero de 2013, en la entrada titulada Alzheimer: Vamos a por ti , me atreví a hacer el pronóstico de que, en menos de dos décadas, el Alzheimer pasaría a ser una enfermedad crónica, degenerativa sí, pero a un ritmo mucho menor y sin los graves efectos incapacitantes que tiene hoy.

 

Y viendo que la revista FORTUNE dedica la portada de su número de Mayo al interesante artículo de Erika Fry titulado "Can Biogen beat the memory thief?" (de donde han salido numerosos datos para esta entrada), creo que ha llegado el momento de hacer balance de dónde estamos en esta batalla.

 

Lo primero, y muy importante, es constatar que parece que la comunidad científica está de acuerdo en el mecanismo que origina la enfermedad, lo que se ha venido en llamar "la hipótesis amiloide". Según esta teoría, lo que causa el Alzheimer es la acumulación anormal de la proteína beta-amiloide en el cerebro. Esta proteína es necesaria para el normal funcionamiento del mismo, pero, por una razón que se desconoce, en ciertos individuos y a partir de cierta edad, bien por exceso de producción o por déficit de eliminación empieza a formar placas alrededor de las neuronas, enredando las sinapsis e inhibiendo el trabajo celular normal. A su vez, las placas desencadenan problemas con otra proteína cerebral, la tau, responsable de funciones básicas celulares, con lo que al final las neuronas mueren y se produce el deterioro cognitivo que se observa en los pacientes de Alzheimer.

 

Alzheimer: Vamos a por ti



Dr. Alois Alzheimer

He dudado mucho sobre el enfoque más adecuado para esta entrada. Teniendo muy presente que no se puede frivolizar sobre un tema que hoy por hoy afecta y de manera muy dolorosa a muchas familias, incluso de nuestro entorno cercano. Pero, después de dedicarle tiempo a leer y conocer sobre el tema, creo que puedo avanzar un pronóstico: En un par de décadas, y quizá antes, los tratamientos disponibles harán que la enfermedad de Alzheimer sea una enfermedad crónica, degenerativa sí, pero a un ritmo mucho menor y sin los graves efectos incapacitantes que tiene hoy. Nunca he deseado más que se cumpla un pronóstico.

 

¿Argumentos? Pues un ejemplo para empezar: En un newsletter de novedades científicas al que estoy suscrito, aparecía hace unas semanas la referencia a esta publicación:

http://www.fasebj.org/content/27/1/174 

La FASEB es la Federation of American Societies for Experimental Biology. El título del artículo ya es llamativo: "Un péptido truncado del p35, activador del Cdk5, previene los fenotipos de la enfermedad de Alzheimer en ratones tipo". Sin tener ni idea de lo que es un péptido, ni el p35 ni el intrigante Cdk5, me voy a la conclusión del "Abstract": "These results suggest TFP5 as a potential therapeutic, toxicity-free candidate for AD (Alzheimer´s Disease)". No necesita traducción. Y lo mejor, el comentario del editor del Journal, Gerald Weissmann, M.D.: "El siguiente paso es probar si esta molécula puede tener los mismos efectos en las personas, y, si no, encontrar qué molécula los tendrá; ahora que conocemos que podemos apuntar a los defectos moleculares básicos de la enfermedad de Alzheimer, podemos esperar tratamientos mucho mejores y mucho más específicos que los que tenemos hoy en día".